Maël Lemoine, Introduction à la philosophie des sciences médicales, Hermann, 2017, lu par Jonathan Racine

M. Lemoine, auteur d’un ouvrage pointu sur les valeurs explicatives en médecine (La désunité de la médecine) et d’une anthologie de textes clés de philosophie de la médecine (avec E. Giroux) nous propose ici, sous le format d’un court manuel, une Introduction à la philosophie des sciences médicales. De quoi s’agit-il ? Que faut-il entendre par « philosophie des sciences médicales » ?

Que la médecine donne lieu à des réflexions philosophiques est évident : il suffit de penser au champ de la bioéthique, ou encore aux recherches sur le normal et le pathologique. Mais cela suffit-il pour qu’il soit pertinent de parler de philosophie de la médecine, et une telle philosophie de la médecine constitue-t-elle un champ unifié ?

A ceux qui pourraient douter de l’existence d’une philosophie de la médecine, l’auteur fait valoir que « la plupart des auteurs qui ont écrit sur la question ont généralement répondu par le mouvement : il existe des questions partagées, des journaux et des auteurs qui se revendiquent de la philosophie de la médecine » (p. 9). Soit, mais cela ne nous donne pas encore d’indication sur le contenu de ce champ. Face à cette exigence de délimiter son domaine d’investigation, l’auteur se refuse à réduire la philosophie de la médecine à l’éthique médicale : « il existe au moins deux autres philosophies de la médecine : anthropologique et épistémologique ». L’ouvrage entend se situer dans ce dernier champ, celui de l’épistémologie de la médecine.

Passé le chapitre introductif visant à définir l’objet de l’ouvrage, celui-ci se déploie ensuite en 9 courts chapitres qui proposent un panorama des principales questions épistémologiques soulevées dans ce champ suffisamment dynamique pour compter maintenant des sous-disciplines (comme la philosophie de l’épidémiologie, la philosophie de l’evidence-based medicine).

 

Le chapitre 2 s’attaque au problème incontournable de la démarcation du sain et du pathologique, une démarcation consubstantielle à l’existence même de la médecine. Dans la pensée française, deux noms s’imposent immédiatement : Foucault et Canguilhem. Du premier on retient que la médecine s’inscrit dans des processus sociaux et que la valeur du normal n’est pas sans lien avec une « volonté politique de normalisation ». Le second peut nous offrir un contrepoint en proposant une « théorie de l’origine biologique de nos jugements de valeur [...], enracinés [...] dans le pouvoir normatif de tout être vivant ». Une telle thèse a tendance à effacer la distinction entre fait et valeur. Or, ce partage entre fait et valeur structure de manière essentielle le débat contemporain autour des concepts de santé et de maladie (la difficulté à insérer la position Canguilhem dans ce débat est également manifeste dans l’ouvrage d’E. Giroux, Après Canguilhem).

La suite du chapitre expose alors la position de Boorse, qualifiée de naturaliste, et les critiques provenant d’un courant dit normativiste (pour approfondir, voir à nouveau l’ouvrage de Giroux, ainsi que l’anthologie citée de Giroux et Lemoine). Pour rendre le concept de santé indépendant de jugements de valeur, Boorse se réfère à la notion de normalité statistique. Mais cela n’est pas suffisant : ne méritent le nom de fonction que les traits qui sont à la fois statistiquement normaux et contributifs à la survie. A quoi il faut ajouter que la totalité des fonctions requises pour l’absence de pathologie implique un « design d’espèce » et une « classe de référence » (une classe d’âge par exemple). On parviendrait alors à une définition objective de la pathologie : « toute altération d’une fonction présente dans le design auquel il appartient est une pathologie (et réciproquement) »

Après avoir présenté ainsi succinctement la position de Boorse, l’auteur s’attache à la critique de cette position - ou du moins à la critique principale -. En effet, les critiques ont été très nombreuses… constituant ainsi la position de Boorse comme une sorte de point de référence incontournable : celle-ci aurait joué « le plus grand rôle dans la constitution de la philosophie des sciences médicales comme champ disciplinaire » (p. 34).

Le principal adversaire du naturalisme est le « normativisme », qui regroupe en fait un large éventail de positions. Lemoine en distingue trois formes :

- le normativisme axiologique, incarné par Engelhardt : « le concept de maladie est normatif au sens où il commande des actions par imposition de valeurs ». Autrement dit, « est "malade", pour le médecin, celui qu’il doit traiter » ;

- le normativisme pragmatique voit dans la maladie une incapacité indésirable à l’action, généralement caractérisée par une souffrance - mais cette forme de normativisme peut se révéler difficile à distinguer du naturalisme - ;

- le normativisme eudémoniste définit la santé comme « l’aptitude à atteindre ses buts vitaux » : c’est là la position de Nordenfelt. Le problème est alors de déterminer ce que sont les buts vitaux, ce qui ne peut se faire que relativement au concept de bonheur minimum, dans la mesure où il s’agit des « buts qui sont nécessaires et tous ensemble suffisants pour son bonheur minimal ». Ce concept est incontestablement chargé de valeurs.

Le chapitre se clôt en évoquant la position qui consiste à défendre l’inutilité théorique et pratique du concept de maladie, ainsi que sur quelques remarques critiques concernant la méthodologie sous-jacente au débat. Celui-ci est considéré comme finalement très abstrait et insensible à certaines transformations historiques : « pour le dire vite, le modèle du pathologique a évolué depuis les années 1930, où règnent la physiologie et le concept d’homéostasie, et où les conceptions de Goldstein peuvent apparaître comme prometteuses, aux années 2000 et au-delà, où l’on cherche des cadres théoriques pour penser les acquis nouveaux de la génomique et des autres sciences dites « -omiques », ou encore, où la notion de risque de maladie est devenue centrale » (p. 41). On peut néanmoins se demander si ces transformations ne rendent pas d’autant plus urgente l’élaboration d’un concept de maladie bien distinct du risque.

 

Le chapitre 3 traite de la « la réalité des entités nosologiques ». En partant de l’exemple du diabète, il s’intéresse aux effets que produit l’évolution des connaissances sur la conception d’une maladie :

- la maladie change d’extension ;

- on change de réseau causal par lequel modeler le mécanisme de la maladie ;

- apparaît alors l’ambiguïté des référents des termes nosologiques.

Le problème apparaît alors comme une forme du débat entre réalisme et nominalisme.

Après avoir précisé que cette question du statut des entités nosologiques était différente de celle de la définition du pathologique, l’auteur s’engage dans l’examen de l’ontologie de ces entités.

Il distingue deux questions ontologiques : celle de la réalité des cas d’une pathologie, et celle des espèces naturelles. Concernant le premier problème, au sens étroit l’ontologisme désignerait la position qui se représente la maladie comme une « chose » à l’intérieur de l’organisme - mais même si la théorie pastorienne a pu donner une aura de scientificité à cette position, en fait un « germe » n’est pas « la maladie », il n’en est que la cause -. « A l’ontologisme a été traditionnellement opposé le physiologisme », conception selon laquelle un cas de pathologie signifie une altération d’un équilibre et qui est souvent considérée comme nominaliste dans la mesure où une entité nosologique apparaît alors n’être qu’un terme qui fait référence à un ensemble de situations possibles. On ne remet pas en cause l’existence réelle des processus pathologiques, mais on se refuse à isoler ces processus en types généraux. Pour Canguilhem, une conséquence du physiologisme est une forme de holisme selon lequel une maladie est maladie de l’organisme tout entier.

L’auteur s’arrête sur la conception d’Engelhardt, qui apparaît comme une position intermédiaire : celui-ci voit dans l’entité nosologique un motif explicatif, c’est-à-dire une construction utile car auréolée d’un certain succès, mais sans réalité naturelle correspondante. « C’est une position physiologiste, mais sans nominalisme - une sorte de réalisme intermédiaire -. L’entité nosologique décrit en effet non pas des phénomènes physiologiques généraux régis par des lois immuables, mais une grappe de problèmes psychologiques ou physiologiques, résumée dans une explication causale focalisée sur des moyens d’action médicale avérés ou espérés. Une entité nosologique est un guide initial de l’action thérapeutique pour le médecin qui s’apprête à traiter » (p. 51).

Puis l’auteur aborde la seconde question ontologique, celle des espèces naturelles, en se penchant sur le cas des classifications psychiatriques. Dans la mesure où les psychiatres semblent parfois peu à même de distinguer de vrais malades et des simulateurs, il n’est pas étonnant que, dans ce domaine, la position constructiviste puisse prendre des formes radicales. Mais le débat naturalisme vs constructiviste ne doit pas être confondu avec celui qui oppose les essentialistes et les anti-essentialistes. Dans toute description, ne distingue-t-on pas des propriétés essentielles et des propriétés accidentelles ? Mais pour de nombreuses maladies psychiatriques, la recherche de propriétés essentielles, c’est-à-dire nécessaires et suffisantes pour poser le diagnostic, est problématique. D’où l’intérêt de la thèse de Boyd qui propose de considérer les espèces naturelles comme des « clusters de propriétés homéostatiques », c’est-à-dire regroupant des individus qui présentent des caractéristiques qui ne sont ni nécessaires ni suffisantes mais qui tendent à se produire les unes les autres. On notera que cette piste peut se révéler intéressante dans d’autres champs de la médecine - en fait dès que l’on a affaire à des maladies « complexes » (le cancer par exemple) -.

Le chapitre se conclut sur l’intérêt des discussions ontologiques : y a-t-il vraiment des conséquences pratiques ? Dans le cas de la psychiatrie, cela semble difficile à nier !

 

Le chapitre 4, « Médecine et population », aborde notamment des problèmes liés à l’épidémiologie. Mais, avec Canguilhem, il commence par s’interroger sur l’idée même de « santé des populations ». La notion canguilhemienne de « normativité » biologique, qui implique une distinction rigoureuse entre norme et moyenne, ne s’applique à proprement parler qu’à l’individu. Or la réflexion sur les facteurs de risque peut conduire à considérer que la santé des populations se réfère bel et bien « à un ensemble de propriétés directement attribuables à une population conçue comme une véritable individualité » (p. 60). Prenons un exemple simple : l’immunité de groupe n’est pas la simple somme de celle des individus qui le composent, dans la mesure où les individus immunisés d’un groupe protègent aussi ceux qui ne le sont pas.

Ce chapitre implique un retour à la réflexion de Boorse, et plus particulièrement à la notion de « classe de référence ». Pourquoi m’assigner à telle classe plutôt qu’à telle autre ? Le problème évident de l’arbitraire du choix de la classe de référence pour évaluer la santé d’un individu a donné lieu à une nouvelle théorie naturaliste de la santé : la théorie de l’efficience fonctionnelle. Le niveau de santé d’une partie ou d’un processus du corps est alors défini par « l’amplitude de la contribution aux buts du système auquel il appartient ». On ne fait pas intervenir de classe de référence, en revanche cette définition implique bien une situation de référence, dans la mesure où l’efficience fonctionnelle dépend de l’environnement et des circonstances. Or, choisir une situation de référence n’est-ce pas choisir comme classe de référence la population qui s’y trouve ?

Nous voici revenu à la question de la population et aux questions fondamentales de l’épidémiologie : l’évaluation d’un risque et sa prévention.

Si l’épidémiologie est centrée sur une population, n’est-elle pas condamnée à passer au second plan, au profit d’une « médecine personnalisée », qui prend en compte la variabilité interindividuelle dans les populations ? Le chapitre se conclut sur une rapide évocation des questions liées à ce concept de médecine personnalisée, qui donne lieu à de très nombreux développements aujourd’hui.

 

Les questions épidémiologiques sont étroitement liées à une réflexion sur la causalité, qui fait l’objet du chapitre 5. Celui-ci s’ouvre sur l’évocation de la querelle autour du lien entre tabac et cancer du poumon - un débat très lourd d’enjeux en matière de santé publique ! -. C’est l’occasion de rappeler la démarche de Hill, un épidémiologiste impliqué dans les débats, qui a proposé « une liste de 9 propriétés de l’association entre un fait A et un fait B, qui permettraient de conclure à un lien de causalité »[1]. Il faut souligner, à la suite de Hill lui-même, que même en groupe, ces « critères de causalité » ne peuvent véritablement établir un lien de causalité : « il s’agit moins de critères pour établir qu’une association est causale que de critères pour examiner si l’hypothèse qu’elle est causale est la meilleure possible ». La suite du chapitre est consacrée à l’examen de difficultés soulevées par ces « critères ».

La première question concerne la nature de la causalité en médecine : fait-elle référence à un véritable mécanisme, ou, comme un simple facteur de différence, un fait spécifiquement associé à l’augmentation de la probabilité de son effet (ce qui correspond assez bien à ce qu’on appelle facteur de risque) ?

Pour l’auteur, cela ne renvoie pas nécessairement à deux types de causalité distincts : le point important est plutôt qu’en médecine « on recourt, alternativement ou de manière combinée, aux deux types de preuve apparentés ». Mais il n’est pas inconcevable que les médecins utilisent bel et bien, de manière confuse, deux concepts distincts !

L’exemple des maladies génétiques vient ensuite illustrer le problème de la sélection causale : « pourquoi, au sein d’une circonstance qui a produit un événement, sélectionne-t-on tel événement plus que tout autre comme étant sa cause ? » (p. 81). De nombreuses réponses ont été proposées[2], mais ce type de question, à propos de l’exemple des maladies génétiques particulièrement, peut aussi conduire à une entreprise de déconstruction (l’auteur se réfère notamment à un texte de Magnus, dont on trouve une traduction dans l’anthologie réalisée avec Giroux : « Le concept de maladie génétique »).

Si on ne s’engage pas dans cette voie, reste à déterminer comment on établit qu’une connexion causale existe. On examine alors la thèse très discutée dite « thèse de Russo-Williamson », selon laquelle « pour établir un lien de cause à effet, il faut et il suffit de disposer de deux preuves : le premier événement doit faire une différence au second, et il doit y avoir un mécanisme qui lie l’un à l’autre ».

Le chapitre se poursuit en relevant que le concept de causalité en médecine a ceci de particulier qu’un énoncé causal vaut rarement pour tous les individus. On aborde alors le problème des classes de référence causales (rappelons que la notion de classe de référence a été introduite précédemment à propos de la définition de la santé, en particulier au chapitre 4, mais il s’agissait alors des classes de référence normatives) : « selon que l’on change de classe de référence, un même fait change de probabilité ». L’auteur examine sur des cas concrets les incidences en matière de prescription médicamenteuse (cf. le cas des benzodiazépines dont l’efficacité n’a été démontrée que sur une classe de référence assez stricte).

Le problème des maladies multifactorielles est incontournable dans un chapitre sur la causalité : comment éviter de se réfugier dans l’affirmation vague qu’une maladie a des causes multiples ?[3]

 

L’explication ne joue pas forcément un rôle central dans les sciences médicales (d’un point de vue pratique, établir une corrélation peut être satisfaisant - le mécanisme précis qui fait du tabac un cancérigène n’a été élucidé que récemment -). Par contre, la preuve est essentielle, note l’auteur au début du chapitre 6 : comment prouver l’efficacité d’un traitement en médecine est en effet une question à la fois complexe et incontournable.

Sur cette question de la preuve, faut-il encore se référer à un texte aussi ancien que l’Introduction à l’étude de la médecine expérimentale (1865) de Claude Bernard ? Tout en rappelant que le contexte polémique est daté, l’auteur reconnaît que l’on peut y trouver une première formulation de la méthode hypothético-déductive. Mais il manque à Claude Bernard une formulation mathématique du rapport entre l’hypothèse et son épreuve. Pour déterminer comment traduire un résultat en preuve, il faut se pencher sur l’apport des statisticiens comme Fisher et Pearson et l’auteur repère dans leurs travaux deux conceptions opposées de ce qu’est une preuve. La fréquentation d’un manuel de statistique à destination des étudiants de médecine permet de se familiariser avec la diversité des tests d’hypothèse, mais le catalogue que l’on y trouve parfois nous fait oublier la conception de la preuve sous-jacente. Il faut donc au moins distinguer deux dispositifs de test : dans un cas l’hypothèse nulle (hypothèse selon laquelle l’intervention expérimentale n’a pas d’effet sur la variable) est acquise par défaut (cf. le test de Fisher) ; dans l’autre configuration, on envisage deux types d’erreur, celle de rejeter l’hypothèse nulle alors qu’elle est vraie, et celle de l’accepter alors qu’elle est fausse (Pearson).

L’utilisation des statistiques en médecine a rendu possible les essais cliniques randomisés (la randomisation est un procédé d’abord proposé par Fisher). Ceux-ci constituent une forme particulière d’expérimentation, « propre à la médecine » selon l’auteur. Un essai clinique doit limiter le rôle des facteurs de confusion connus, grâce au contrôle des paramètres, et celui des facteurs de confusion inconnus, grâce à la randomisation. Mais qu’en est-il du pouvoir de la randomisation, étant donné qu’il y a toujours potentiellement des facteurs de confusion inconnus ? Et le contrôle des facteurs de confusion est-il vraiment toujours approprié ? C’est le problème des polypathologies, que l’on peut illustrer par l’exemple suivant : « le diabète est un facteur de risque cardiovasculaire : on souhaite exclure d’un essai randomisé sur un traitement cardiovasculaire tous les sujets diabétiques afin d’éviter un facteur de confusion dû à cette maladie ». Mais dans la population réelle, il s’agit d’une comorbidité fréquente !

Les essais cliniques randomisés constituent le plus haut niveau de preuve dans le courant dit Evidence-Based Medicine (ou plutôt, ce sont les méta-analyses d’essais cliniques randomisés qui jouent ce rôle). L’influence de ce courant est immense, à tel point, note l’auteur, que cette influence s’exerce sur « la manière dont les modalités de preuve sont pensées et formulées » (p. 108). La distinction de niveaux de preuve conduit à une hiérarchie stricte : méta-analyses d’essais cliniques randomisés, études « observationnelles » sur des populations réelles, preuves issues de la physiopathologie, et enfin celles qui reposent sur l’opinion d’experts.

Cette hiérarchie pose question : « est-ce la seule méthodologie qui doit définir le niveau d’une preuve ? » Le fait que les essais cliniques randomisés soient bien distincts de la connaissance des mécanismes est troublant : cela signifie-t-il que cette connaissance ne joue aucun rôle dans l’établissement de la preuve ? Mais les essais cliniques randomisés mobilisent bien des connaissances - a fortiori leur interprétation et l’extrapolation de leurs résultats -. D’autres questions plus spécifiques se posent, notamment le caractère hiérarchiquement inférieur des études épidémiologiques qui sont pourtant effectuées sur des populations réelles et donc plus représentatives qu’un essai randomisé.

L’exigence d’action étant au cœur de la connaissance médicale, le chapitre se conclut sur la question : qu’est-ce qu’un traitement efficace ?

 

Comme nous venons de le remarquer, un essai clinique randomisé peut fournir une preuve, mais il ne fournit pas une explication. C’est à cette notion d’explication qu’est consacré le chapitre 7. Rappelons que « dans le modèle de l’explication scientifique classique en philosophie des sciences, un phénomène est considéré comme expliqué quand l’énoncé qui le décrit peut être déduit d’une loi de la nature de l’énoncé de faits observés » (c’est le modèle dit « déductif-nomologique » de Hempel et Oppenheim). Quels sont les problèmes spécifiques de l’explication médicale ? Tout d’abord, pour qu’il y ait explication il faut que l’explanans soit la cause de l’explanandum - or, « en médecine il est fréquent de ne disposer que de corrélations ». La référence à des lois de la nature est également problématique[4]. Dans le domaine biomédical, nous avons ainsi affaire à des explications statistiques-inductives plutôt que déductives-nomologiques.

Une alternative à la recherche de lois serait de baser l’explication sur un mécanisme[5]. Mais est-ce possible de « mettre sur la table l’intégralité d’un mécanisme de la maladie » ? Ne voit-on pas se développer d’autres types d’explication ? L’auteur prend l’exemple des études d’association pan-génomiques, qui ne doivent pas être réduites à l’établissement de simples corrélations (cf. p. 126).

En outre, il faut évidemment prendre en compte l’objet propre de la médecine, à savoir le pathologique : l’explication en médecine procède alors souvent par comparaison du pathologique avec le normal - alors que l’explication mécaniste est aveugle à la distinction normal / pathologique -.

Le chapitre se clôt sur ce qui est nommé « approche cohérentiste » de l’explication médicale : en s’appuyant sur le livre de Thagard, How Scientists Explain Disease, et l’exemple de l’ulcère, l’auteur précise qu’une explication peut être aussi décrite comme « un état cognitif caractérisé par un forme particulière de cohérence entre croyances tenues pour vraies par une communauté scientifique. »

 

Le chapitre suivant se penche sur la prédiction. Celle-ci n’est pas seulement une explication dont la conclusion serait au futur.

Le chapitre aborde d’abord le problème de l’extrapolation préclinique - autrement dit, comment passe-t-on de l’expérimentation in vitro ou d’un modèle animal à l’humain ? -. Si on peut certes dégager quelques grandes lignes de fonctionnement au sein du vivant, la différence des espèces pose un sérieux problème pour extrapoler d’une espèce à une autre.

L’extrapolation, en médecine, prend aussi la forme du passage d’un échantillon à une population, un passage qui est à la base des essais cliniques randomisés tant prisés par l’Evidence-Based Medicine et qui fonde la démarche de prévention.

Quant au pronostic, il implique l’extrapolation à un individu. Cela met en jeu un raisonnement abductif, qui ne peut pas être considéré comme formellement valide, d’un strict point de vue logique. Impossible à justifier, cette inférence est aussi « impossible à disqualifier », notamment dans la prise de décision, qui fait l’objet du chapitre suivant.

L’ouvrage a beau traiter des sciences médicales, la médecine n’est pas une science comme les autres, ne serait-ce que parce qu’elle implique de manière essentielle des décisions. Il n’est pas alors seulement question de science et l’auteur note en effet que c’est sans doute l’un des points de contact les plus importants de l’éthique et de la philosophie des sciences. Selon lui, même si « on ne peut séparer les aspects éthiques des aspects épistémologiques de la décision médicale, […] on peut étudier séparément les problèmes qu’ils soulèvent » (p. 153).

Le premier problème traité dans ce chapitre consacré à la décision médicale est celui de la nature du raisonnement clinique, qui débouche assez logiquement sur la question des algorithmes d’aide à la décision médicale. Pour l’auteur, d’un point de vue épistémologique, il est en théorie tout à fait possible qu’un ordinateur calcule la meilleure option thérapeutique dans une situation donnée. On peut alors distinguer différents modèles d’inférence ; mais dans la décision, il n’est pas seulement question d’inférence : à un moment intervient « l’acte de décider » (p. 162), et cet acte est sous-tendu par un savoir tacite. Une piste parmi d’autres pour analyser cette dimension tacite serait de comparer le raisonnement du clinicien à la phronésis aristotélicienne.

Le chapitre se conclut par la prise en compte de ce qui relève du patient, à qui revient la décision finale. On touche à un domaine qui n’est pas propre à la philosophie de la médecine, à savoir la rationalité des choix, même si l’auteur s’attache à dégager des caractéristiques de la décision médicale - par exemple le fait que le choix se fasse souvent entre des options perdantes -.

 

Le dernier chapitre se penche sur « la psychiatrie, aux confins de la médecine » - aux confins de la médecine, dans la mesure où il ne va absolument pas de soi que le modèle médical s’applique aux troubles mentaux -.

L’auteur distingue deux familles du modèle médical en psychiatrie : psychopathologique et physiopathologique. Ainsi, psychanalyse et théorie cognitive représentent deux interprétations de type psychopathologique. Avec les interprétations physiopathologiques, il s’agit de localiser les processus neurobiologiques qui expliquent les symptômes (ce qui, rappelle l’auteur, « n’implique pas nécessairement de nier la dimension irréductiblement mentale des symptômes, voire des événements déclencheurs »).

Une des conditions (une condition suffisante ?) pour rendre applicable le modèle médical en psychiatrie serait l’existence de fonctions mentales - et donc de dysfonctionnements -. Mais de telles fonctions existent-elles ? Peut-on les déterminer de manière objective ? On rejoint des débats déjà évoqués sur la notion de fonction. Une piste pour déterminer les fonctions d’un organisme est l’approche évolutionniste : est fonctionnel ce qui a fait l’objet d’une sélection lors de l’évolution. L’auteur rappelle un certain nombre d’objections à cette orientation, avant de souligner que cette approche évolutionniste ne revient pas nécessairement à réduire le mental au biologique. La question de la réduction doit donc être traitée de manière distincte en prenant en compte en particulier les explications génétiques des troubles mentaux. A un tel réductionnisme il est tentant d’opposer un modèle multi-niveaux[6].

Le chapitre (et l’ouvrage) se conclut en mobilisant les distinctions entre cause et raison, entre explication et compréhension. En effet, l’auteur rappelle qu’au début du 20ème siècle, la psychiatrie s’est « trouvée happée dans "le conflit des méthodes" ». Il évoque la figure de Jasper, dont la position « mixte » reflète bien le statut délicat de cette discipline : selon lui, d’un côté la psychiatrie « vise la compréhension comme les sciences humaines ; de l’autre, elle souscrit au programme naturaliste des sciences biomédicales ».

Face à cette tension, différentes attitudes sont possibles, et l’auteur s’appuie finalement sur la distinction des trois points de vue explicatifs proposés par Dennett pour comprendre les systèmes cognitifs. Appliquée au cas de la maladie mentale, cela nous conduit à distinguer :

- une explication par l’intentionnalité

- une explication fonctionnelle

- une explication biologique

Une approche pragmatique est alors concevable, dans la mesure où le trouble pathologique est possible aux trois niveaux : « la démarche du thérapeute commence pragmatiquement par explorer chaque niveau supérieur avant de rechercher si nécessaire une explication au niveau inférieur ».

 

L’ouvrage ne comporte pas de conclusion générale, dans la mesure où il ne s’agissait pas de défendre une thèse, mais de fournir un panorama des problèmes épistémologiques abordés dans le champ de la philosophie de la médecine.

Incontestablement, l’objectif est atteint : l’auteur nous offre un ouvrage extrêmement synthétique et utile, qui permet la découverte d’un très large éventail de questions et de thèses.

L’ouvrage comporte le défaut de ses qualités de synthèse : dans la mesure où chaque chapitre aborde un problème sur lequel il existe une vaste littérature, il est nécessairement un peu elliptique. Pour améliorer encore l’utilité de cette introduction, on pourrait envisager qu’une édition ultérieure rajoute à la fin de chaque chapitre une section « further reading », comme c’est souvent le cas dans les manuels anglo-saxons. Certes les notes et la bibliographie générale permettent au lecteur d’approfondir, mais un guide de lecture raisonné serait très utile pour le néophyte auquel s’adresse cet ouvrage. 

 

                                                                                                                                                                       Jonathan Racine

 

[1] Les propriétés en questions sont les suivantes : la force, la continuité, la spécificité, la temporalité, le gradient biologique, la plausibilité, la cohérence, l’expérimentation, l’analogie : cf. p. 75-76 pour le détail.

[2]A nouveau, on se contentera de mentionner ces positions (qui peuvent par ailleurs se combiner, note l’auteur), en renvoyant aux pages 81-85 pour le détail : explication par l’atypique, par le facteur précipitant, par imputation, par contraste, par déviation ; par le caractère pragmatique, par le facteur prédictif.

[3]L’auteur épingle notamment le modèle dit « biopsychosocial ».

[4]Cela vaudrait sans doute pour la biologie et pas seulement la médecine, mais ce n’est pas un point abordé par l’auteur.

[5]On peut noter l’importance grandissante dans la philosophie de la biologie aujourd’hui d’un nouveau mécanisme : cf. S. Glennan, The New Mechanical Philosophy, 2017. Mais l’auteur pointe que des réserves sont particulièrement émises dans le champ de la philosophie de la médecine.

[6]Pour l’auteur, un tel modèle est dominant dans les neurosciences, mais on peut remarquer qu’une telle perspective joue un rôle important de manière plus générale dans la philosophie de la biologie. Cf. par exemple Mitchell, Biological Complexity and Integrative Pluralism.