•  Historique :

Cette maladie est apparue chez l'Homme en 1884.

les symptômes de la maladie sont connus depuis la plus haute antiquité, ce n'est qu'en 1854 que la présence d'une plaie fut désignée comme cause première par Sir James Young Simpson ; et Arthur Nicolaier en identifia le germe en 1884 de plus c'est en 1889 qu'il put être cultivé et purifié par Shibasaburo kitasato.

• Présentation de la maladie :

Chez l'adulte, les premiers signes sont souvent une dysphagie (douleurs et difficultés à la déglutition) et une douleur de la nuque. Chez le nouveau-né, tout débute par un refus de téter. Au fur et à mesure que l'infection progresse, apparaissent plusieurs autres symptômes. Une transpiration abondante est fréquente. La contracture des muscles de la paroi abdominale peut simuler un abdomen aigu. Viennent ensuite les spasmes généralisés (membres supérieurs en flexion, membres inférieurs en extension), déclenchés par n'importe quel stimulus (bruit, lumière, toucher) ou survenant spontanément dans les formes graves. La maladie évolue alors inexorablement vers l'arrêt respiratoire.

Si le tétanos a pratiquement disparu des pays dans lesquels l'hygiène et l'alimentation sont adéquates, il demeure un problème de santé publique majeur dans nombre de pays en voie de développement. Les estimations les plus récentes font état d'environ un million de cas par an, en majorité concentrés dans une vingtaine de pays d'Afrique et d'Asie. Dans les pays industrialisés, le tétanos ne se rencontre que très rarement, le plus souvent chez les personnes âgées. En France, l’incidence du tétanos est passée de 25 cas par million d’habitants en 1946, à 0,5 cas par million d’habitants actuellement. Une évolution similaire s’observe dans tous les pays où les conditions de vie sont élevées. Aux États-Unis, il existe actuellement moins de 50 cas par an. La mortalité du tétanos varie selon les études, mais se situe à moins de 1 % dans les pays où les mesures d'hygiène publique de base sont avancées. Dans les zones rurales d'Afrique, le taux de mortalité du tétanos néonatal peut atteindre 90 %. Dans les pays en voie de développement, le tétanos est l'une des principales causes de décès néonatal.

• Présentation du micro-organisme à l'origine de cette maladie :

Le tétanos est causé par la contamination d'une plaie, quelle qu'elle soit, par la bactérie Clostridium Tetani. Les plaies profondes, les plaies contenant des tissus dévitalisés ou un corps étranger créent un environnement plus favorable au développement du Clostridium tetani, mais n'importe quelle effraction cutanée, même la plus superficielle, peut permettre l'infection : abrasion cutanée, brûlures ou engelures, chirurgie, avortement, otite moyenne aiguë, toxicomanie intraveineuse. Le tétanos peut également compliquer certaines maladies chroniques.

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Depuis la plaie infectée, le Clostridium tetani produit une neurotoxine appelée tétanospasmine qui pénètre dans les extrémités terminales des nerfs moteurs et migre vers la moelle épinière et le tronc cérébral. Là, la toxine se fixe et bloque la libération des neurotransmetteurs inhibiteurs. Ensuite, il y a une augmentation de l'activité des neurones moteurs et cela provoque les spasmes musculaires caractéristiques du tétanos.

Il existe trois formes de tétanos : le tétanos généralisé (touchant tout le corps ; dans 80 % des cas, et la plus grave), le tétanos localisé à un membre ou à un groupe musculaire, et le tétanos localisé à la tête (tétanos céphalique, atteinte des nerfs crâniens).

• Méthodes de lutte contre la maladie :

Le type de prévention le plus répandu est la vaccination anti-tétanique, obligatoire en France et au Canada jusqu'à l'âge de 18 mois. Le risque de tétanos est improbable avant que l'enfant ne commence à marcher ; aussi est-il préférable d'attendre l'âge d'un an avant de débuter cette vaccination. Les rappels tous les 10 ans sont recommandés. Le vaccin antitétanique n'est pas supposé offrir de protection directement contre la bactérie, qui en soi n'est pas une menace, mais contre la toxine. Il se compose d'une forme inactivée de cette toxine.

Le traitement a plusieurs objectifs : 1) diminution de la production de toxine, 2) neutralisation de la toxine qui n’a pas encore pénétré le système nerveux, 3) contrôle des spasmes musculaires et 4) prise en charge des complications. L’antibiothérapie permet de diminuer le nombre de bacilles produisant la toxine. Le traitement de premier choix est maintenant le métronidazole IV. La pénicilline G, longtemps utilisée, n’est actuellement plus recommandée en première intention. L’administration d’immunoglobine anti-toxine tétanique permet de neutraliser la tétanospasmine qui n’a pas encore gagné le système nerveux. 

La clé du traitement est le contrôle des spasmes (l’antibiothérapie et les immunoglobulines limitent l’évolution de la maladie mais n’ont aucun effet sur les symptômes). Le patient doit d'abord être placé dans un environnement calme et sans lumière pour limiter au maximum les stimuli ( cela désigne tout ce qui est de nature à déterminer une excitation chez un organisme vivant) susceptibles de déclencher des séries de spasmes, il faut aussi éviter autant que possible de le manipuler. Le traitement vise à contrôler les spasmes durant plus de 5-10 secondes pour prévenir l'arrêt respiratoire.